ຄລິກທີ່ນີ້ຖ້ານີ້ແມ່ນການປ່ອຍຂ່າວຂອງເຈົ້າ!

ການເຊື່ອມຕໍ່ໃຫມ່ທີ່ຄົ້ນພົບລະຫວ່າງ Alzheimer ແລະຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງຈຸລັງພູມຕ້ານທານ

ຂຽນ​ໂດຍ ບັນນາທິການ

ການສຶກສາສາເຫດທີ່ສັບສົນຂອງພະຍາດ Alzheimer, ແລະວິທີການປິ່ນປົວແລະປ້ອງກັນພະຍາດນີ້, ແມ່ນຄ້າຍຄືການແກ້ໄຂປິດສະຫຼາຍ, ໂດຍນັກວິທະຍາສາດແຕ່ລະຄົນໄດ້ແກ້ໄຂສ່ວນນ້ອຍໆ, ບໍ່ແນ່ໃຈວ່າມັນຈະເຫມາະກັບຮູບພາບໃຫຍ່ກວ່າແນວໃດ. ດຽວນີ້, ນັກຄົ້ນຄວ້າຢູ່ສະຖາບັນ Gladstone ໄດ້ກໍານົດວິທີການປິດສະ ໜາ ທີ່ບໍ່ໄດ້ເຊື່ອມຕໍ່ກ່ອນ ໜ້າ ນີ້ ຈຳ ນວນ ໜ້ອຍ ພໍດີ.

Print Friendly, PDF & Email

ໃນການສຶກສາທີ່ຕີພິມໃນວາລະສານ iScience, ທີມງານສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າກິດຈະກໍາຂອງພະຍາດບ້າຫມູທີ່ອ່ອນໂຍນສົ່ງເສີມການອັກເສບຂອງສະຫມອງທີ່ຜິດປົກກະຕິໃນຕົວແບບຫນູທີ່ຈໍາລອງລັກສະນະທີ່ສໍາຄັນຂອງພະຍາດ Alzheimer. ນັກວິທະຍາສາດສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າຜູ້ຫຼິ້ນທີ່ຮູ້ຈັກຫຼາຍໆຄົນໃນພະຍາດ Alzheimer ເຫມາະກັບການເຊື່ອມຕໍ່ທີ່ຫນ້າສົນໃຈລະຫວ່າງລະບົບປະສາດແລະລະບົບພູມຕ້ານທານ, ລວມທັງທາດໂປຼຕິນ tau, ມັກຈະຖືກບິດແລະລວບລວມຢູ່ໃນສະຫມອງທີ່ເປັນພະຍາດ, ແລະ TREM2, ປັດໃຈສ່ຽງທາງພັນທຸກໍາຂອງພະຍາດ.

"ການຄົ້ນພົບຂອງພວກເຮົາແນະນໍາວິທີການປ້ອງກັນແລະແກ້ໄຂຄວາມຜິດປົກກະຕິທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບໂຣກ Alzheimer ໃນເຄືອຂ່າຍສະຫມອງແລະຫນ້າທີ່ຂອງພູມຕ້ານທານ," Lennart Mucke, MD, ຜູ້ອໍານວຍການສະຖາບັນ Gladstone ຂອງພະຍາດທາງປະສາດແລະຜູ້ຂຽນອາວຸໂສຂອງການສຶກສາໃຫມ່ກ່າວວ່າ. "ການແຊກແຊງເຫຼົ່ານີ້ສາມາດຫຼຸດຜ່ອນອາການຂອງພະຍາດແລະອາດຈະຊ່ວຍແກ້ໄຂເສັ້ນທາງຂອງພະຍາດ."

ການເຊື່ອມຕໍ່ກິດຈະກໍາ Epileptic ແລະການອັກເສບຂອງສະຫມອງ

ນັກວິທະຍາສາດຮູ້ມາໄລຍະໜຶ່ງວ່າພະຍາດ Alzheimer ແມ່ນກ່ຽວຂ້ອງກັບການອັກເສບຊໍາເຮື້ອໃນສະຫມອງ. ຜູ້ຂັບຂີ່ຂອງການອັກເສບນີ້ເບິ່ງຄືວ່າເປັນການສະສົມຂອງທາດໂປຼຕີນຈາກ amyloid ໃນຮູບແບບຂອງ "plaques", ເປັນລັກສະນະ neuropathological ຂອງພະຍາດ.

ໃນການສຶກສາໃຫມ່, ນັກຄົ້ນຄວ້າໄດ້ກໍານົດກິດຈະກໍາຂອງພະຍາດບ້າຫມູທີ່ບໍ່ມີອາການຊັກເປັນຕົວກະຕຸ້ນທີ່ສໍາຄັນອີກອັນຫນຶ່ງຂອງການອັກເສບສະຫມອງຊໍາເຮື້ອໃນຮູບແບບຫນູທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບ Alzheimer. ກິດຈະກໍາຂອງພະຍາດບ້າຫມູຊະນິດນີ້ຍັງເກີດຂຶ້ນໃນອັດຕາສ່ວນຫຼາຍຂອງຜູ້ທີ່ມີພະຍາດ Alzheimer ແລະສາມາດເປັນຕົວຊີ້ບອກເຖິງການຫຼຸດລົງຂອງສະຕິປັນຍາໄວໃນຄົນເຈັບ.

Melanie Das, PhD, ນັກວິທະຍາສາດໃນກຸ່ມຂອງ Mucke ແລະຜູ້ນໍາຂອງເອກະສານກ່າວວ່າ "ວິທີຫນຶ່ງທີ່ກິດຈະກໍາຂອງພະຍາດບ້າຫມູ subclinical ອາດຈະເລັ່ງການຫຼຸດລົງຂອງສະຕິປັນຍາແມ່ນໂດຍການສົ່ງເສີມການອັກເສບຂອງສະຫມອງ". "ພວກເຮົາມີຄວາມຕື່ນເຕັ້ນທີ່ຈະຊອກຫາການແຊກແຊງການປິ່ນປົວສອງຢ່າງທີ່ສະກັດກັ້ນການເຄື່ອນໄຫວຂອງພະຍາດບ້າຫມູແລະການອັກເສບຂອງສະຫມອງ."

ໃນຮູບແບບຫນູ, ນັກວິທະຍາສາດໄດ້ປ້ອງກັນຄວາມຜິດປົກກະຕິທັງສອງໂດຍການນໍາໃຊ້ວິສະວະກໍາພັນທຸກໍາເພື່ອກໍາຈັດທາດໂປຼຕິນ tau, ເຊິ່ງສົ່ງເສີມ hyperexcitability neuronal (ການຍິງຂອງ neurons ຫຼາຍເກີນໄປໃນເວລາດຽວກັນ). ພວກເຂົາເຈົ້າຍັງສາມາດກັບຄືນການປ່ຽນແປງຂອງເຄືອຂ່າຍ neural ແລະຈຸລັງພູມຕ້ານທານ, ຢ່າງຫນ້ອຍໃນບາງສ່ວນ, ໂດຍການປິ່ນປົວຫນູດ້ວຍຢາຕ້ານການບ້າຫມູ levetiracetam.

ການທົດລອງທາງດ້ານຄລີນິກທີ່ຜ່ານມາຂອງ levetiracetam ທີ່ເກີດຂື້ນຈາກການເຮັດວຽກກ່ອນຫນ້າຂອງ Mucke ໄດ້ເປີດເຜີຍຜົນປະໂຫຍດທາງດ້ານສະຕິປັນຍາໃນຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂຣກ Alzheimer ແລະກິດຈະກໍາພະຍາດບ້າຫມູ subclinical, ແລະການປິ່ນປົວດ້ວຍ tau-lowering ແມ່ນຢູ່ພາຍໃຕ້ການພັດທະນາ, ຍັງສ້າງການຄົ້ນຄວ້າຢູ່ໃນຫ້ອງທົດລອງຂອງ Mucke. ການສຶກສາໃຫມ່ໄດ້ຢືນຢັນຄືນວ່າການປິ່ນປົວເຫຼົ່ານີ້ຈະເປັນໄປໄດ້ແນວໃດສໍາລັບຄົນໃນໄລຍະຕົ້ນຂອງພະຍາດ Alzheimer.

ຫນ້າທີ່ Novel ຂອງ Gene ຄວາມສ່ຽງ Alzheimer ຂອງຜົນກະທົບ

ການອັກເສບແມ່ນບໍ່ຄືກັນ; ມັນສາມາດຂັບພະຍາດ, ເຊັ່ນດຽວກັນກັບກໍລະນີເຊັ່ນ: ໂລກຂໍ້ອັກເສບຂໍ່, ຫຼືມັນສາມາດຊ່ວຍໃຫ້ຮ່າງກາຍປິ່ນປົວ, ຕົວຢ່າງ, ຫຼັງຈາກການຕັດ.

ທ່ານ Mucke, ຜູ້ທີ່ເປັນສາດສະດາຈານ Joseph B. Martin ສາດສະດາຈານຂອງ Neuroscience ແລະອາຈານສອນວິຊາປະສາດສາດທີ່ UC San Francisco ກ່າວວ່າ "ມັນເປັນສິ່ງສໍາຄັນທີ່ຈະແຍກຄວາມແຕກຕ່າງວ່າພະຍາດ Alzheimer ເຮັດໃຫ້ເກີດການອັກເສບທີ່ບໍ່ດີເກີນໄປ, ການອັກເສບທີ່ບໍ່ດີ, ຫຼືທັງສອງຢ່າງ," Mucke ເວົ້າ. "ການເບິ່ງການກະຕຸ້ນຂອງຈຸລັງອັກເສບໃນສະຫມອງບໍ່ໄດ້ບອກທ່ານທັນທີວ່າການກະຕຸ້ນແມ່ນດີຫຼືບໍ່ດີ, ດັ່ງນັ້ນພວກເຮົາຈຶ່ງຕັດສິນໃຈສືບສວນຕື່ມອີກ."

Mucke ແລະເພື່ອນຮ່ວມງານຂອງລາວຄົ້ນພົບວ່າ, ເມື່ອພວກເຂົາຫຼຸດລົງກິດຈະກໍາຂອງພະຍາດບ້າຫມູໃນສະຫມອງຂອງຫນູ, ຫນຶ່ງໃນປັດໃຈອັກເສບທີ່ໄດ້ຮັບຜົນກະທົບຫຼາຍທີ່ສຸດແມ່ນ TREM2, ເຊິ່ງຜະລິດໂດຍ microglia, ຈຸລັງພູມຕ້ານທານຂອງສະຫມອງ. ຄົນທີ່ມີພັນທຸກໍາຂອງ TREM2 ມີແນວໂນ້ມທີ່ຈະພັດທະນາພະຍາດ Alzheimer ຫຼາຍກວ່າຄົນທີ່ມີ TREM2 ປົກກະຕິ XNUMX ຫາ XNUMX ເທົ່າ, ແຕ່ນັກວິທະຍາສາດຍັງພະຍາຍາມ decipher ບົດບາດທີ່ຊັດເຈນຂອງໂມເລກຸນນີ້ໃນສຸຂະພາບແລະພະຍາດ.

ທໍາອິດນັກວິທະຍາສາດໄດ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າ TREM2 ເພີ່ມຂຶ້ນໃນສະຫມອງຂອງຫນູທີ່ມີ plaques amyloid, ແຕ່ຫຼຸດລົງຫຼັງຈາກການສະກັດກັ້ນການເຄື່ອນໄຫວຂອງພະຍາດບ້າຫມູ. ເພື່ອຊອກຫາວ່າເປັນຫຍັງ, ພວກເຂົາເຈົ້າໄດ້ກວດກາເບິ່ງວ່າ TREM2 ມີຜົນກະທົບຕໍ່ຄວາມອ່ອນໄຫວຂອງຫນູກັບປະລິມານຕ່ໍາຂອງຢາທີ່ສາມາດເຮັດໃຫ້ເກີດກິດຈະກໍາພະຍາດບ້າຫມູ. ຫນູທີ່ມີລະດັບຫຼຸດລົງຂອງ TREM2 ສະແດງໃຫ້ເຫັນກິດຈະກໍາຂອງພະຍາດບ້າຫມູໃນການຕອບສະຫນອງຕໍ່ຢານີ້ຫຼາຍກ່ວາຫນູທີ່ມີລະດັບ TREM2 ປົກກະຕິ, ແນະນໍາວ່າ TREM2 ຊ່ວຍໃຫ້ microglia ສະກັດກັ້ນກິດຈະກໍາ neuronal ຜິດປົກກະຕິ.

Das ກ່າວວ່າ "ບົດບາດຂອງ TREM2 ນີ້ແມ່ນຂ້ອນຂ້າງບໍ່ຄາດຄິດແລະຊີ້ໃຫ້ເຫັນວ່າການເພີ່ມຂື້ນຂອງລະດັບ TREM2 ໃນສະຫມອງອາດຈະຮັບໃຊ້ຈຸດປະສົງທີ່ເປັນປະໂຫຍດ," Das ເວົ້າ. “TREM2 ໄດ້ຖືກສຶກສາຕົ້ນຕໍກ່ຽວກັບລັກສະນະທາງ pathological ຂອງພະຍາດ Alzheimer ເຊັ່ນ: plaques ແລະ tangles. ຢູ່ທີ່ນີ້, ພວກເຮົາໄດ້ພົບເຫັນວ່າໂມເລກຸນນີ້ຍັງມີບົດບາດໃນການຄວບຄຸມການເຮັດວຽກຂອງເຄືອຂ່າຍ neural.”

ທ່ານ Mucke ກ່າວຕື່ມວ່າ “ຕົວແປທາງພັນທຸກໍາຂອງ TREM2 ທີ່ເພີ່ມຄວາມສ່ຽງຕໍ່ພະຍາດ Alzheimer ປະກົດວ່າເຮັດໃຫ້ການເຮັດວຽກຂອງມັນເສຍຫາຍ,” "ຖ້າ TREM2 ບໍ່ເຮັດວຽກຢ່າງຖືກຕ້ອງ, ມັນອາດຈະຍາກກວ່າສໍາລັບຈຸລັງພູມຕ້ານທານທີ່ຈະສະກັດກັ້ນ hyperexcitability neuronal, ເຊິ່ງອາດຈະປະກອບສ່ວນເຂົ້າໃນການພັດທະນາຂອງພະຍາດ Alzheimer ແລະເລັ່ງການຫຼຸດລົງຂອງສະຕິປັນຍາ."

ບໍລິສັດຢາຫຼາຍແຫ່ງກໍາລັງພັດທະນາພູມຕ້ານທານແລະສານປະກອບອື່ນໆເພື່ອເສີມຂະຫຍາຍການເຮັດວຽກຂອງ TREM2, ຕົ້ນຕໍແມ່ນເພື່ອເພີ່ມການກໍາຈັດ plaques amyloid. ອີງຕາມ Mucke, ການປິ່ນປົວດັ່ງກ່າວອາດຈະຊ່ວຍສະກັດກັ້ນການເຄື່ອນໄຫວເຄືອຂ່າຍທີ່ຜິດປົກກະຕິໃນພະຍາດ Alzheimer ແລະເງື່ອນໄຂທີ່ກ່ຽວຂ້ອງ.

Print Friendly, PDF & Email

ກ່ຽວ​ກັບ​ຜູ້​ຂຽນ​ໄດ້

ບັນນາທິການ

ບັນນາທິການເປັນຫົວ ໜ້າ ແມ່ນ Linda Hohnholz.

ອອກຄວາມເຫັນໄດ້