ຄລິກທີ່ນີ້ຖ້ານີ້ແມ່ນການປ່ອຍຂ່າວຂອງເຈົ້າ!

ການຄົ້ນຄວ້າມະເຮັງ ແລະ COVID: ບົດບາດຂອງ Cytokines

ຂຽນ​ໂດຍ Linda S. Hohnholz

ພາຍຫຼັງ​ຄຳ​ປາ​ໄສ​ເປີດ​ເຜີຍ​ທີ່​ດົນ​ໃຈ, “ທັດສະນະ​ໃນ​ອະນາຄົດ​ຂອງ​ການ​ປິ່ນປົວ​ພະຍາດ​ມະ​ເຮັງ,” ກ່າວ​ໂດຍ​ລາງວັນ​ໂນ​ແບ​ລ ​ແລະ ສາດສະດາຈານ Tasuku Honjo ​ໃນ​ກອງ​ປະຊຸມ​ສະ​ມາ​ຄົມ​ແພດສາດ​ອາຊີ​ປາຊີ​ຟິກຄັ້ງ​ທີ 14 (APFP) ​ໃນ​ວັນ​ທີ 26 ພະຈິກ 2020 ​ໃນ​ວັນ​ທີ 14 ພະຈິກ 1 ການ​ບັນຍາຍ​ຂອງ​ທ່ານ​ຖາງ​ຢາ ວິ​ທະ​ຍາ​ສາດ, ຮ່ວມ​ກັນ​ຈັດ​ຕັ້ງ​ໂດຍ​ມູນ​ນິ​ທິ Tang Prize ແລະ​ສະ​ມາ​ຄົມ​ການ​ຢາ​ໃນ​ໄຕ້​ຫວັນ, ໄດ້​ໄຂ​ຂຶ້ນ​ຢູ່​ທີ່ 30 APFP ໃນ 8:27 pm (GMT+XNUMX) ວັນ​ທີ XNUMX ພະຈິກ​ນີ້.

Print Friendly, PDF & Email

ການ​ຮ່ວມ​ມື​ໂດຍ​ທ່ານ​ດຣ.​ເວີນ​ຊາງ​ຊາງ, ປະທານ​ຄະນະ​ອຳນວຍ​ການ​ມະຫາວິທະຍາ​ໄລ​ການ​ແພດ​ໄຕ​ເປ, ​ແລະ ທ່ານ​ດຣ.ຢຸນ​ເຢີນ, ປະທານ​ອາ​ຈານ​ຂອງ​ມະຫາວິທະຍາ​ໄລ​ການ​ແພດ​ໄທ​ເປ, ກອງ​ປະຊຸມ​ພິ​ເສດ​ຄັ້ງ​ນີ້​ໄດ້​ບັນຍາຍ​ໂດຍ​ຜູ້​ຊະນະ 2020 ຄົນ​ທີ່​ໄດ້​ຮັບ​ລາງວັນ Tang 19 ດ້ານ​ວິທະຍາສາດ​ຊີວະ​ພາບ. , ດຣ. Charles Dinarello, Marc Feldmann, ແລະ Tadamitsu Kishimoto, ໃຫ້ຂໍ້ມູນທີ່ມີຄຸນຄ່າກ່ຽວກັບບົດບາດຂອງ cytokines ໃນການອັກເສບແລະພະຍາດ COVID-XNUMX ເຊັ່ນດຽວກັນກັບການປິ່ນປົວທີ່ເປັນໄປໄດ້.

ການບັນຍາຍຄັ້ງທໍາອິດໂດຍທ່ານດຣ Dinarello, ຫົວຂໍ້ "Interleukin-1: ຜູ້ໄກ່ເກ່ຍທີ່ສໍາຄັນຂອງການອັກເສບລະບົບແລະທ້ອງຖິ່ນ," ໄດ້ເລີ່ມຕົ້ນດ້ວຍການຊໍາລະລ້າງ leukocytic pryogen ຈາກເມັດເລືອດຂາວຂອງມະນຸດໃນປີ 1971. ຫຼັງຈາກນັ້ນມັນໃຊ້ເວລາຫົກປີເພື່ອກໍານົດອາການໄຂ້ສອງຢ່າງ. ຜະລິດໂມເລກຸນ, ຕໍ່ມາມີຊື່ວ່າ IL-1α ແລະ IL-1β. ໃນປີ 1977, ຜົນໄດ້ຮັບການຄົ້ນຄວ້າໄດ້ຖືກຈັດພີມມາຢູ່ໃນ Proceedings ຂອງສະຖາບັນວິທະຍາສາດແຫ່ງຊາດ, ແລະສໍາລັບທ່ານດຣ Dinarello, "ນັ້ນແມ່ນບາດກ້າວທີ່ສໍາຄັນໃນປະຫວັດສາດຂອງຊີວະສາດ cytokine," ເນື່ອງຈາກວ່າປະຊາຊົນຈໍານວນຫຼາຍໃນພາກສະຫນາມຂອງວິທະຍາສາດຊີວິດໄດ້ຮັບການຊຸກຍູ້ໃຫ້. ສຶກສາອິດທິພົນຂອງລະບົບພູມຕ້ານທານຕໍ່ physiology ຂອງມະນຸດ. ດັ່ງນັ້ນ, ຊີວະວິທະຍາ cytokine ຂະຫຍາຍຕົວຢ່າງໄວວາ. ລາວຍັງໄດ້ເວົ້າກ່ຽວກັບວິທີຫຼັງຈາກການທົດລອງເບື້ອງຕົ້ນໃນມະນຸດ, "ປະຫວັດຂອງ cytokines ຖືກນໍາໃຊ້ເປັນການປິ່ນປົວມີການປ່ຽນແປງຢ່າງຫຼວງຫຼາຍ," ແລະຈຸດສຸມໄດ້ຖືກປ່ຽນໄປສູ່ "ການຍັບຍັ້ງ cytokines, ເຊັ່ນ IL-1, ເຊັ່ນ TNF, ເຊັ່ນ IL-. 6.” ເພື່ອຊ່ວຍໃຫ້ຜູ້ຊົມເຂົ້າໃຈເຄືອຂ່າຍທີ່ສັບສົນທີ່ປະກອບດ້ວຍໂມເລກຸນທີ່ສົ່ງເສີມການອັກເສບຂອງຄອບຄົວ IL-1, ທ່ານດຣ Dinarello ໄດ້ອະທິບາຍຢ່າງລະອຽດກ່ຽວກັບການຖ່າຍທອດສັນຍານຂອງສະມາຊິກຄອບຄົວ IL-1, ຄຸນລັກສະນະຕ້ານການອັກເສບຂອງພວກມັນ, ແລະອາການຂອງ. ພະຍາດອັກເສບທີ່ແຕກຕ່າງກັນ, ເພື່ອຜ່ອນຄາຍວິທີການໃຫ້ຜູ້ຊົມໄດ້ຮັບຄວາມເຂົ້າໃຈທີ່ເຫມາະສົມຂອງເຄິ່ງທີ່ສອງຂອງການບັນຍາຍເຊິ່ງເນັ້ນໃສ່ "ການປະຕິບັດທາງດ້ານການຊ່ວຍຂອງການສະກັດກັ້ນ Il-1." ການຜະລິດເກີນ IL-1, ດັ່ງທີ່ດຣ Dinarello ໄດ້ກ່າວໄວ້, ເປັນສາເຫດທົ່ວໄປຂອງພະຍາດຕ່າງໆ. ໃນທາງກົງກັນຂ້າມ, IL-1Ra ສາມາດຍັບຍັ້ງ Il-1αandβ, ແລະສະກັດກັ້ນສັນຍານ IL-1R. Anakinra, IL-1Ra ຂອງມະນຸດທີ່ປະສົມກັນຄືນໄດ້ຖືກຜະລິດ. ມັນຖືກນໍາໃຊ້ເພື່ອປິ່ນປົວໂລກຂໍ້ອັກເສບ rheumatoid ແລະຍັງສາມາດປ້ອງກັນຄວາມຜິດປົກກະຕິ glycemic ໃນພະຍາດເບົາຫວານປະເພດ 2. ຍິ່ງໄປກວ່ານັ້ນ, canakinumab, ພູມຕ້ານທານຕ້ານ IL-1βmonoclonal ພັດທະນາສົບຜົນສໍາເລັດໂດຍ Novartis, ໄດ້ຮັບການອະນຸມັດໃນຫຼາຍໆພະຍາດ, ຕັ້ງແຕ່ພະຍາດທາງພັນທຸກໍາທີ່ຫາຍາກ, ພະຍາດ rheumatic, ພະຍາດ autoimmune ແລະອັກເສບ, ພະຍາດ cardiovascular. ຂ່າວທີ່ຫນ້າຕື່ນເຕັ້ນທີ່ສຸດທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບ canakinumab ແມ່ນການທົດລອງທາງດ້ານການຊ່ວຍ, CANTOS, ເຊິ່ງໄດ້ພິສູດຢ່າງບໍ່ຄາດຄິດວ່າ canakinumab ມີບົດບາດສໍາຄັນໃນການປິ່ນປົວມະເຮັງ. ດັ່ງນັ້ນ, ທ່ານດຣ Dinarello ເຊື່ອວ່າການສະກັດ IL-1 ສາມາດນໍາພາການປິ່ນປົວມະເຮັງໃຫມ່.

ລໍາໂພງທີສອງ, ທ່ານດຣ. Feldmann, ແບ່ງປັນທັດສະນະຂອງລາວກ່ຽວກັບ "ການແປຄວາມເຂົ້າໃຈຂອງໂມເລກຸນໃນພູມຕ້ານທານອັດຕະໂນມັດໄປສູ່ການປິ່ນປົວທີ່ມີປະສິດຕິຜົນ." ຄວາມສໍາຄັນຂອງເຄິ່ງທໍາອິດຂອງການບັນຍາຍຂອງລາວແມ່ນກ່ຽວກັບວິທີການທີ່ລາວຄົ້ນພົບວ່າຢາຕ້ານ TNF ສາມາດມີປະສິດທິພາບໃນການປິ່ນປົວໂລກຂໍ້ອັກເສບຂໍ່. ການບໍລິຫານຢານີ້ໃນປະລິມານສູງຫຼືຕ່ໍາສາມາດສະກັດກັ້ນ TNF ໃນຂະນະທີ່ຍັງຫຼຸດລົງຢ່າງໄວວາການຜະລິດຂອງຜູ້ໄກ່ເກ່ຍອັກເສບອື່ນໆ. ໃນການທົດລອງກ່ອນຫນ້ານັ້ນ, ທ່ານດຣ Feldmann ແລະທີມງານຂອງລາວໄດ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າປະມານ 50% ຂອງປະຊາຊົນທີ່ມີໂລກຂໍ້ອັກເສບຂໍ່ຕອບສະຫນອງຕໍ່ການປິ່ນປົວດ້ວຍການປະສົມປະສານໂດຍໃຊ້ຢາຕ້ານ TNF ແລະຢາຕ້ານມະເຮັງ methotrexate. ນັ້ນເຮັດໃຫ້ລາວເຊື່ອວ່າ "ພວກເຮົາມີທາງຍາວໄກທີ່ຈະໄປກ່ອນທີ່ຄົນເຈັບທຸກຄົນຈະຫາຍດີ." ໃນລະຫວ່າງເຄິ່ງທີ່ສອງຂອງການສົນທະນາ, ທ່ານດຣ Feldmann ໄດ້ແຈ້ງໃຫ້ພວກເຮົາຮູ້ວ່າ "TNF ແມ່ນຜູ້ນັ່ງສະມາທິທີ່ຜິດປົກກະຕິຫຼາຍ, ເພາະວ່າມັນມີສອງເປົ້າຫມາຍທີ່ແຕກຕ່າງກັນ: TNF receptor-1 (TNFR1), ເຊິ່ງເຮັດໃຫ້ເກີດການອັກເສບ, ແລະ TNF receptor 2, ເຊິ່ງເຮັດຫຼາຍ. ກົງກັນຂ້າມ. ດັ່ງນັ້ນ, ຖ້າທ່ານຕັນ TNF ທັງຫມົດ, ທ່ານສະກັດ receptors. ເຈົ້າຂັດຂວາງການອັກເສບ, ແຕ່ເຈົ້າຍັງປ້ອງກັນຄວາມພະຍາຍາມຂອງຮ່າງກາຍທີ່ຈະທໍາລາຍການອັກເສບ." ດັ່ງນັ້ນ, ລາວແລະເພື່ອນຮ່ວມງານຂອງລາວແມ່ນ "ຢູ່ໃນຂະບວນການສ້າງເຄື່ອງມື" ແລະໄດ້ສະກັດກັ້ນ TNFR1 ໂດຍບໍ່ມີການປ່ຽນແປງຫນ້າທີ່ຂອງຈຸລັງ T ທີ່ມີກົດລະບຽບ. ນອກຈາກນັ້ນ, ທ່ານດຣ Feldmann ໄດ້ກ່າວເຖິງທ່າແຮງຂອງຢາຕ້ານ TNF ສໍາລັບການແກ້ໄຂຄວາມຕ້ອງການທາງການແພດທີ່ບໍ່ໄດ້ຮັບການຕອບສະຫນອງຫຼາຍ, ເຊັ່ນການປິ່ນປົວໂຣກ fibrosis ຂອງມືໂດຍການສີດຢາຕ້ານ TNF ເຂົ້າໄປໃນຝາມື. ຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ລາວໄດ້ຊີ້ໃຫ້ເຫັນເຖິງສອງຂໍ້ເສຍທີ່ຊັດເຈນຂອງການຕ້ານ TNF ທີ່ລາວພັດທະນາຄັ້ງທໍາອິດ: ມັນເປັນການຫ້າມຄ່າໃຊ້ຈ່າຍແລະ "ມັນເປັນຢາສີດ." ສະ​ນັ້ນ, ​ເພື່ອ​ພັດທະນາ “ຢາ​ທີ່​ຖືກ​ກວ່າ​ທີ່​ສາມາດ​ສົ່ງ​ໄດ້​ທາງ​ປາກ” ຈະ​ນຳ​ມາ​ເຊິ່ງຜົນ​ປະ​ໂຫຍ​ດອັນ​ໃຫຍ່​ຫຼວງ​ໃຫ້​ແກ່​ສັງຄົມ. ຕະຫຼອດການບັນຍາຍ, ທ່ານດຣ. Feldmann ໄດ້ສືບຕໍ່ນໍາເອົາປະຊາຊົນຈໍານວນຫຼາຍທີ່ລາວເປັນຫຼືກໍາລັງຮ່ວມມືສໍາລັບໂຄງການແລະການທົດລອງທີ່ແຕກຕ່າງກັນ, ໃນຂະນະທີ່ລາວພະຍາຍາມຂັບລົດກັບບ້ານວ່າສິ່ງທີ່ລາວໄດ້ຮຽນຮູ້ຈາກປະສົບການເຫຼົ່ານີ້ແມ່ນ "ວິທີການເຮັດວຽກກັບຄົນອື່ນຢ່າງມີປະສິດທິພາບ". ເພື່ອຮັບປະກັນຄວາມກ້າວໜ້າຢ່າງຕໍ່ເນື່ອງໃນການຄົ້ນຄວ້າຂອງເຂົາເຈົ້າ. ມັນເປັນຈຸດເດັ່ນຂອງອາຊີບຂອງລາວທີ່ຈະຊອກຫາ "ຄົນທີ່ມີພອນສະຫວັນທີ່ຈະເຮັດວຽກກັບ," ແລະ "ຮ່ວມກັນກັບພວກເຂົາ," ເພື່ອບັນລຸ "ຫຼາຍກ່ວາພວກເຮົາຄົນດຽວ."

ການນໍາສະເຫນີການບັນຍາຍຄັ້ງທີສາມກ່ຽວກັບຫົວຂໍ້ "Interleukin-6: ຈາກໂລກຂໍ້ອັກເສບເຖິງ CAR-T ແລະ COVID-19," ທ່ານດຣ Kishimoto ດຶງດູດຄວາມສົນໃຈຂອງຜູ້ຊົມກ່ຽວກັບວິທີການຄົ້ນພົບ IL-6, ເປັນຫຍັງ IL-6 ເປັນໂມເລກຸນ pleiotropic, ແລະເປັນຫຍັງ? IL-6 "ຮັບຜິດຊອບທັງການຜະລິດພູມຕ້ານທານເຊັ່ນດຽວກັນກັບການກະຕຸ້ນການອັກເສບ." ລາວຍັງໄດ້ສ່ອງແສງກ່ຽວກັບຜົນກະທົບຂອງ IL-6 ຕໍ່ພະຍາດ autoimmune ແລະວິທີທີ່ IL-6 ສາມາດເຮັດໃຫ້ເກີດພາຍຸ cytokine. ໃນຕອນຕົ້ນຂອງການສົນທະນາຂອງລາວ, ທ່ານດຣ Kistimoto ໄດ້ກ່າວຢ່າງຊັດເຈນວ່າການຜະລິດ IL-6 ຫຼາຍເກີນໄປໄດ້ພົບເຫັນວ່າກ່ຽວຂ້ອງກັບພະຍາດຕ່າງໆ, ເຊັ່ນ: myxoma cardiac, ພະຍາດ Castleman, ໂລກຂໍ້ອັກເສບ rheumatoid, ແລະການເລີ່ມຕົ້ນຂອງລະບົບຂອງໂລກຂໍ້ອັກເສບ idiopathic juvenile (JIA). ເພື່ອຮັບມືກັບການຕອບສະຫນອງອັກເສບທີ່ກະຕຸ້ນໂດຍການຜະລິດເກີນ IL-6, ທ່ານດຣ Kishimoto ແລະທີມງານຂອງລາວໄດ້ພະຍາຍາມປິ່ນປົວຄົນເຈັບໂດຍການຂັດຂວາງສັນຍານ IL-6. ຕໍ່ມາ, tocilizumab, ພູມຕ້ານທານ monoclonal anti-IL-6 receptor humanized ປະສົມປະສານ, ໄດ້ຖືກພັດທະນາຢ່າງສໍາເລັດຜົນແລະໄດ້ຮັບການອະນຸມັດສໍາລັບການນໍາໃຊ້ໃນຫຼາຍກວ່າ 100 ປະເທດສໍາລັບການປິ່ນປົວໂລກຂໍ້ອັກເສບຂໍ່ແລະ JIA. ກ່ຽວກັບວິທີການຜະລິດ IL-6 ແມ່ນຖືກຄວບຄຸມແລະເປັນຫຍັງການຜະລິດເກີນ IL-6 ມັກຈະເກີດຂື້ນໃນພະຍາດອັກເສບຊໍາເຮື້ອ, ທ່ານດຣ Kishimoto ໄດ້ອະທິບາຍວ່າຄວາມຫມັ້ນຄົງຂອງ IL-6 ແມ່ນຂຶ້ນກັບ RNA ຂອງມັນຢ່າງຫຼວງຫຼາຍ. ເພື່ອຊ່ວຍຄົນເຈັບທີ່ທົນທຸກຈາກພະຍຸ cytokine ທີ່ຖືກກະຕຸ້ນໂດຍຈຸລັງ CAR-T, ຫຼາຍໆຄົນໃນອາຊີບທາງການແພດໃນປັດຈຸບັນຈະໃຊ້ tocilizumab ເພື່ອປ້ອງກັນຜົນຂ້າງຄຽງຂອງການປິ່ນປົວນີ້. ໃນທັດສະນະຂອງຕົວຢ່າງນີ້, ທ່ານດຣ Kishimoto ແລະທີມງານຂອງລາວໄດ້ຄາດຄະເນວ່າ tocilizumab ຍັງສາມາດມີປະສິດທິພາບໃນການຊ່ວຍຄົນເຈັບທີ່ເປັນພະຍາດ COVID-19 ທີ່ເຈັບປ່ວຍຢ່າງຫນັກເພື່ອຕໍ່ສູ້ກັບພະຍຸ cytokine. ການທົດລອງທາງດ້ານຄລີນິກຂະຫນາດໃຫຍ່ຫຼາຍໆຄັ້ງໄດ້ພິສູດວ່າມັນສາມາດຫຼຸດລົງຄວາມເປັນໄປໄດ້ຂອງການຮຽກຮ້ອງໃຫ້ມີການລະບາຍອາກາດທີ່ຮຸກຮານຫຼືຄວາມສ່ຽງຕໍ່ການເສຍຊີວິດ. ດ້ວຍເຫດຜົນນີ້, ອົງການອາຫານແລະຢາຂອງສະຫະລັດແລະອົງການອະນາໄມໂລກທັງສອງໄດ້ອອກໃບອະນຸຍາດການນໍາໃຊ້ສຸກເສີນສໍາລັບ tocilizumab ສໍາລັບການປິ່ນປົວຄົນເຈັບ COVID-19. ໃນການບັນຍາຍນີ້, ທ່ານດຣ Kishimoto ໄດ້ໃຫ້ພວກເຮົາເຫັນພາບລວມຂອງການຄົ້ນຄວ້າກ່ຽວກັບ IL-6 ທີ່ລາວໄດ້ນໍາພາທີມງານຂອງລາວໃນການປະຕິບັດໃນໄລຍະ 50 ປີທີ່ຜ່ານມາ. ມັນເປັນການເດີນທາງທີ່ເອົາພວກເຂົາຈາກການຄົ້ນຄວ້າພື້ນຖານໄປສູ່ການພັດທະນາຢາແລະການນໍາໃຊ້ທາງດ້ານການຊ່ວຍ.

ການບັນຍາຍສາມຢ່າງນີ້ໂດຍຜູ້ໄດ້ຮັບລາງວັນ Tang ໃນປີ 2020 ສາຂາວິທະຍາສາດຊີວະວິທະຍາຈະຖືກສາຍຮອບປະຖົມມະທັດໃນຊ່ອງ YouTube Prize Tang ຈາກ 4 ໂມງແລງເຖິງ 7 ໂມງແລງ (GMT+8) ໃນວັນທີ 27 ພະຈິກ.

Print Friendly, PDF & Email

ກ່ຽວ​ກັບ​ຜູ້​ຂຽນ​ໄດ້

Linda S. Hohnholz

Linda Hohnholz ໄດ້ເປັນຫົວ ໜ້າ ບັນນາທິການຂອງ eTurboNews ສໍາ​ລັບ​ເວ​ລາ​ຫຼາຍ​ປີ.
ນາງມັກຂຽນແລະເອົາໃຈໃສ່ກັບລາຍລະອຽດ.
ນາງຍັງຮັບຜິດຊອບເນື້ອໃນແລະສື່ຂ່າວທີ່ນິຍົມທັງົດ.

ອອກຄວາມເຫັນໄດ້