ສິ່ງສໍາຄັນ, ບົດລາຍງານໃນປະຈຸບັນ, ຈັດພີມມາອອນໄລນ໌ໃນວັນທີ 13 ມັງກອນໃນ Alzheimer's & Dementia: ວາລະສານຂອງສະມາຄົມ Alzheimer, ໄດ້ດໍາເນີນການໃນໄລຍະສອງເດືອນຕົ້ນຂອງໂລກລະບາດ (ເດືອນມີນາ - ພຶດສະພາ 2020). ການກຳນົດວ່າຄົນເຈັບທີ່ມີ COVID-19 ມີຄວາມສ່ຽງເພີ່ມຂຶ້ນຕໍ່ພະຍາດ Alzheimer ໃນອະນາຄົດ, ຫຼືແທນທີ່ຈະຟື້ນຕົວຕາມເວລາ, ຕ້ອງລໍຖ້າຜົນຂອງການສຶກສາໄລຍະຍາວ.
ນໍາພາໂດຍນັກຄົ້ນຄວ້າທີ່ໂຮງຮຽນການແພດ NYU Grossman, ການສຶກສາໃຫມ່ໄດ້ພົບເຫັນລະດັບທີ່ສູງກວ່າ 19 ເຄື່ອງຫມາຍຄວາມເສຍຫາຍຂອງສະຫມອງ (neurodegeneration) ໃນຄົນເຈັບ COVID-XNUMX ທີ່ມີອາການທາງປະສາດຫຼາຍກ່ວາຜູ້ທີ່ບໍ່ມີພວກມັນ, ແລະລະດັບສູງຫຼາຍໃນຄົນເຈັບທີ່ເສຍຊີວິດຢູ່ໃນໂຮງຫມໍຫຼາຍກ່ວາ. ໃນຜູ້ທີ່ໄດ້ຮັບການປົດປ່ອຍ ແລະ ສົ່ງກັບບ້ານ.
ການວິເຄາະຄັ້ງທີສອງພົບວ່າສ່ວນຍ່ອຍຂອງເຄື່ອງໝາຍຄວາມເສຍຫາຍໃນຄົນເຈັບທີ່ນອນໂຮງໝໍກັບ COVID-19, ໃນໄລຍະສັ້ນໆແມ່ນສູງກວ່າຄົນເຈັບທີ່ກວດພົບວ່າເປັນພະຍາດ Alzheimer, ແລະໃນກໍລະນີໜຶ່ງແມ່ນສູງກວ່າສອງເທົ່າ.
"ການຄົ້ນພົບຂອງພວກເຮົາແນະນໍາວ່າຄົນເຈັບນອນໂຮງຫມໍສໍາລັບ COVID-19, ແລະໂດຍສະເພາະໃນຜູ້ທີ່ມີອາການທາງ neurological ໃນລະຫວ່າງການຕິດເຊື້ອສ້ວຍແຫຼມຂອງເຂົາເຈົ້າ, ອາດຈະມີລະດັບຂອງເຄື່ອງຫມາຍການບາດເຈັບຂອງສະຫມອງທີ່ສູງ, ຫຼືສູງກວ່າທີ່ເຫັນໃນຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂຣກ Alzheimer," ຜູ້ຂຽນນໍາຫນ້າ Jennifer A. Frontera, MD, ອາຈານສອນໃນພະແນກປະສາດວິທະຍາຂອງ NYU Langone Health.
ສຶກສາໂຄງສ້າງ/ລາຍລະອຽດ
ການສຶກສາໃນປັດຈຸບັນໄດ້ກໍານົດຄົນເຈັບ 251 ວ່າ, ເຖິງແມ່ນວ່າອາຍຸໂດຍສະເລ່ຍ 71 ປີ, ບໍ່ມີບັນທຶກຫຼືອາການຂອງສະຫມອງຫຼຸດລົງຫຼື dementia ກ່ອນທີ່ຈະເຂົ້າໂຮງຫມໍສໍາລັບ COVID-19. ຫຼັງຈາກນັ້ນ, ຄົນເຈັບເຫຼົ່ານີ້ໄດ້ຖືກແບ່ງອອກເປັນກຸ່ມທີ່ມີ ແລະບໍ່ມີອາການທາງປະສາດ ໃນລະຫວ່າງການຕິດເຊື້ອ COVID-19 ຮ້າຍແຮງຂອງເຂົາເຈົ້າ, ເມື່ອຄົນເຈັບຫາຍດີ ແລະ ອອກຈາກໂຮງໝໍ, ຫຼືເສຍຊີວິດ.
ທີມງານຄົ້ນຄ້ວາຍັງ, ບ່ອນທີ່ເປັນໄປໄດ້, ໄດ້ປຽບທຽບລະດັບເຄື່ອງຫມາຍໃນກຸ່ມ COVID-19 ກັບຄົນເຈັບຢູ່ໃນສູນຄົ້ນຄວ້າພະຍາດ NYU Alzheimer's (ADRC) Clinical Core cohort, ການສຶກສາຢ່າງຕໍ່ເນື່ອງ, ໄລຍະຍາວຢູ່ NYU Langone Health. ບໍ່ມີຄົນເຈັບທີ່ຄວບຄຸມ 161 ຄົນນີ້ (54 ຄົນປົກກະຕິທາງດ້ານສະຕິປັນຍາ, 54 ຄົນທີ່ມີຄວາມບົກຜ່ອງທາງດ້ານສະຕິປັນຍາອ່ອນໆ, ແລະ 53 ຄົນທີ່ຖືກກວດພົບວ່າເປັນພະຍາດ Alzheimer) ມີ COVID-19. ການບາດເຈັບຂອງສະຫມອງໄດ້ຖືກວັດແທກໂດຍໃຊ້ເທກໂນໂລຍີ array ໂມເລກຸນດຽວ (SIMOA), ເຊິ່ງສາມາດຕິດຕາມລະດັບເລືອດນາທີຂອງເຄື່ອງຫມາຍ neurodegeneration ໃນ picograms (ຫນຶ່ງພັນຕື້ກຼາມ) ຕໍ່ milliliter ຂອງເລືອດ (pg / ml), ບ່ອນທີ່ເຕັກໂນໂລຢີເກົ່າບໍ່ສາມາດເຮັດໄດ້.
ສາມຂອງເຄື່ອງຫມາຍການສຶກສາ - ubiquitin carboxy-terminal hydrolase L1 (UCHL1), tau ທັງຫມົດ, ptau181 - ເປັນມາດຕະການທີ່ຮູ້ຈັກຂອງການເສຍຊີວິດຫຼືປິດການທໍາງານຂອງ neurons, ຈຸລັງທີ່ເປີດເສັ້ນທາງເສັ້ນປະສາດເພື່ອປະຕິບັດຂໍ້ຄວາມ. ລະດັບຂອງລະບົບຕ່ອງໂສ້ແສງສະຫວ່າງ neurofilament (NFL) ເພີ່ມຂຶ້ນດ້ວຍຄວາມເສຍຫາຍຕໍ່ axons, ການຂະຫຍາຍຂອງ neurons. ທາດໂປຼຕີນຈາກ Glial fibrillary acidic (GFAP) ແມ່ນການວັດແທກຄວາມເສຍຫາຍຕໍ່ຈຸລັງ glial, ເຊິ່ງສະຫນັບສະຫນູນ neurons. Amyloid Beta 40 ແລະ 42 ແມ່ນໂປຣຕີນທີ່ຮູ້ກັນວ່າສ້າງຂຶ້ນໃນຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂຣກ Alzheimer. ຜົນໄດ້ຮັບຂອງການສຶກສາທີ່ຜ່ານມາໄດ້ໂຕ້ຖຽງວ່າໄດ້ທັງຫມົດແລະ phosphorylated-tau-181 (p-tau) ຍັງເປັນມາດຕະການສະເພາະຂອງພະຍາດ Alzheimer, ແຕ່ບົດບາດຂອງເຂົາເຈົ້າໃນພະຍາດຍັງຄົງເປັນບັນຫາຂອງການໂຕ້ວາທີ.
ເຄື່ອງຫມາຍເລືອດໃນກຸ່ມຄົນເຈັບ COVID ໄດ້ຖືກວັດແທກໃນເຊລັ່ມເລືອດ (ສ່ວນຂອງແຫຼວຂອງເລືອດທີ່ຖືກເຮັດໃຫ້ເປັນກ້ອນ), ໃນຂະນະທີ່ຜູ້ທີ່ຢູ່ໃນການສຶກສາ Alzheimer ໄດ້ຖືກວັດແທກໃນ plasma (ສ່ວນຂອງເລືອດຂອງແຫຼວທີ່ຍັງຄົງຢູ່ໃນເວລາທີ່ປ້ອງກັນການເປັນກ້ອນ). ສໍາລັບເຫດຜົນດ້ານວິຊາການ, ຄວາມແຕກຕ່າງຫມາຍຄວາມວ່າລະດັບ NFL, GFAP, ແລະ UCHL1 ສາມາດປຽບທຽບລະຫວ່າງກຸ່ມ COVID-19 ແລະຄົນເຈັບໃນການສຶກສາ Alzheimer, ແຕ່ tau, ptau181, Amyloid beta 40, ແລະ amyloid beta 42 ທັງຫມົດສາມາດປຽບທຽບພາຍໃນເທົ່ານັ້ນ. ກຸ່ມຄົນເຈັບ COVID-19 (ອາການທາງ neuro ຫຼືບໍ່; ເສຍຊີວິດ ຫຼື ໄຫຼອອກ).
ນອກຈາກນັ້ນ, ມາດຕະການຕົ້ນຕໍຂອງຄວາມເສຍຫາຍທາງ neurological ໃນຄົນເຈັບ COVID-19 ແມ່ນ toxic encephalopathy, ຫຼື TME, ມີອາການຈາກຄວາມສັບສົນເຖິງ coma, ແລະເກີດຈາກການຕິດເຊື້ອຮ້າຍແຮງໂດຍສານພິດທີ່ສ້າງຂຶ້ນຍ້ອນວ່າລະບົບພູມຕ້ານທານ overreacts (sepsis), ຫມາກໄຂ່ຫຼັງລົ້ມເຫຼວ (uremia) , ແລະການຈັດສົ່ງອົກຊີຖືກທໍາລາຍ (hypoxia). ໂດຍສະເພາະ, ອັດຕາສ່ວນສະເລ່ຍເພີ່ມຂຶ້ນໃນລະດັບຂອງເຈັດເຄື່ອງຫມາຍສໍາລັບຄົນເຈັບຢູ່ໃນໂຮງຫມໍທີ່ມີ TME ເມື່ອທຽບກັບຜູ້ທີ່ບໍ່ມີອາການທາງປະສາດ (ຮູບ 2 ໃນການສຶກສາ) ແມ່ນ 60.5 ສ່ວນຮ້ອຍ. ສໍາລັບເຄື່ອງຫມາຍດຽວກັນພາຍໃນກຸ່ມ COVID-19, ອັດຕາສ່ວນສະເລ່ຍເພີ່ມຂຶ້ນເມື່ອປຽບທຽບຜູ້ທີ່ອອກຈາກໂຮງຫມໍສົບຜົນສໍາເລັດກັບຜູ້ທີ່ເສຍຊີວິດຢູ່ໃນໂຮງຫມໍແມ່ນ 124 ສ່ວນຮ້ອຍ.
ຊຸດທີສອງຂອງການຄົ້ນພົບແມ່ນມາຈາກການປຽບທຽບລະດັບ NFL, GFAP ແລະ UCHL1 ໃນ serum ຂອງຄົນເຈັບ COVID-19 ຕໍ່ກັບລະດັບຂອງເຄື່ອງຫມາຍດຽວກັນໃນ plasma ຂອງຄົນເຈັບທີ່ບໍ່ແມ່ນໂຣກ Alzheimer (ຮູບ 3). NFL ແມ່ນໃນໄລຍະສັ້ນໆ 179 ເປີເຊັນສູງກວ່າ (73.2 ທຽບກັບ 26.2 pg/ml) ໃນຄົນເຈັບ COVID-19 ຫຼາຍກ່ວາໃນຄົນເຈັບ Alzheimer. GFAP ແມ່ນສູງກວ່າ 65 ເປີເຊັນ (443.5 ທຽບກັບ 275.1 pg/ml) ໃນຄົນເຈັບ COVID-19 ຫຼາຍກ່ວາໃນຄົນເຈັບ Alzheimer, ໃນຂະນະທີ່ UCHL1 ສູງກວ່າ 13 ເປີເຊັນ (43 ທຽບກັບ 38.1 pg/ml).
"ການບາດເຈັບຂອງສະຫມອງ, ເຊິ່ງກ່ຽວຂ້ອງກັບການເພີ່ມຂື້ນຂອງ biomarkers ເຫຼົ່ານີ້, ບໍ່ໄດ້ຫມາຍຄວາມວ່າຄົນເຈັບຈະພັດທະນາໂຣກ Alzheimer ຫຼື dementia ທີ່ກ່ຽວຂ້ອງໃນເວລາຕໍ່ມາ, ແຕ່ເພີ່ມຄວາມສ່ຽງຕໍ່ມັນ," Thomas M. Wisniewski, MD, ຜູ້ຂຽນອາວຸໂສກ່າວວ່າ. Gerald J. ແລະ Dorothy R. Friedman ອາຈານໃນພະແນກປະສາດວິທະຍາແລະຜູ້ອໍານວຍການຂອງສູນສໍາລັບ Cognitive Neurology ຢູ່ NYU Langone. "ບໍ່ວ່າຈະມີສາຍພົວພັນແບບນັ້ນຢູ່ໃນຜູ້ທີ່ລອດຊີວິດຈາກພະຍາດ COVID-19 ຮ້າຍແຮງຫຼືບໍ່ແມ່ນຄໍາຖາມທີ່ພວກເຮົາຕ້ອງການຕອບຢ່າງຮີບດ່ວນດ້ວຍການຕິດຕາມກວດກາຄົນເຈັບເຫຼົ່ານີ້ຢ່າງຕໍ່ເນື່ອງ."
ພ້ອມດ້ວຍ ດຣ. Frontera ແລະ Wisniewski, NYU Langone Health authors include first author Allal Boutajangout, Arjun Masurkarm, Yulin Ge, Alok Vedvyas, Ludovic Debure, Andre Moreira, Ariane Lewis, Joshua Huang, Sujata Thawani, Laura Balcer, ແລະ Steven Galetta. ນອກຈາກນັ້ນ, ຜູ້ຂຽນແມ່ນ Rebecca Betensky ຢູ່ໂຮງຮຽນສຸຂະພາບສາທາລະນະທົ່ວໂລກຂອງມະຫາວິທະຍາໄລນິວຢອກ. ການສຶກສານີ້ໄດ້ຮັບທຶນຊ່ວຍເຫຼືອລ້າຈາກສະຖາບັນແຫ່ງຊາດກ່ຽວກັບການເສີມບໍລິຫານຜູ້ສູງອາຍຸ COVID-19 3P30AG066512-01.
