ການເຮັດວຽກປົກກະຕິຂອງຮ່າງກາຍຂອງມະນຸດຮຽກຮ້ອງໃຫ້ມີການໄຫຼວຽນຂອງພະລັງງານຢ່າງຕໍ່ເນື່ອງໃນຮູບແບບຂອງ adenosine triphosphate (ATP). ວົງຈອນອາຊິດ tricarboxylic (TCA), ຂະບວນການຜະລິດ ATP ທີ່ສໍາຄັນໃນ mitochondria, ເປັນສູນກາງຂອງ metabolites ທີ່ສໍາຄັນແລະຮັບປະກັນຄວາມສົມດູນລະຫວ່າງຕົວກາງຂອງ cyclic, ເອີ້ນວ່າ 'ການໄຫຼວຽນຂອງ metabolic.' flux ນີ້ເຊື່ອວ່າມີຄວາມບົກຜ່ອງໃນຄວາມຜິດປົກກະຕິທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບຫົວໃຈເຊັ່ນ myocardial ischemia (MI), ເຊິ່ງການໄຫຼວຽນຂອງເລືອດໄປສູ່ຫົວໃຈຫຼຸດລົງ, ກ້າມຊີ້ນຫົວໃຈ, ຫຼື cardiomyocytes, ຈາກການໄດ້ຮັບອົກຊີເຈນທີ່ພຽງພໍ. ການສັງເຄາະ ATP ຫຼຸດລົງແລະການທໍາລາຍ glucose ເພີ່ມຂຶ້ນ, ຫຼື "glycolysis," ຫມາຍ MI, ແຕ່ການຫມູນໃຊ້ວົງຈອນ TCA ສໍາລັບຍຸດທະສາດການປິ່ນປົວແມ່ນມີຄວາມຫຍຸ້ງຍາກ.
ສານສະກັດຈາກ Ginkgo biloba L. (GBE), ເຊິ່ງປະກອບດ້ວຍ bilobalide ສ່ວນປະກອບຢ່າງຫ້າວຫັນ, ໄດ້ຖືກນໍາໃຊ້ທົ່ວໄປເປັນຢາສະຫມຸນໄພທີ່ນິຍົມໃນການປິ່ນປົວພະຍາດຫົວໃຈ ischemic, ແຕ່ກົນໄກທີ່ແນ່ນອນຂອງການປະຕິບັດຂອງມັນແມ່ນບໍ່ຮູ້ຈັກ. ນັກວິທະຍາສາດນໍາໂດຍສາດສະດາຈານ Jinlan Zhang ຈາກສະຖາບັນ Materia Medica ຂອງຈີນໄດ້ຄົ້ນພົບວິທະຍາສາດທີ່ຢູ່ເບື້ອງຫລັງຜົນກະທົບ cardioprotective ຂອງ GBE ສົບຜົນສໍາເລັດໃນການສຶກສາໃຫມ່. "ກົດລະບຽບຂອງ GBE ຂອງ metabolism ພະລັງງານດຶງດູດຄວາມສົນໃຈຂອງພວກເຮົາເພາະວ່າຫົວໃຈເຮັດວຽກຢ່າງຕໍ່ເນື່ອງແລະຕ້ອງການພະລັງງານເພື່ອພະລັງງານຂອງລະບົບໄຫຼວຽນ," Zhang ເວົ້າ.
ການສຶກສາ, ໄດ້ຖືກຈັດພີມມາຢູ່ໃນວາລະສານຂອງການວິເຄາະການຢາ, ເປີດເຜີຍວິທີການໂອນກາກບອນຈາກ glycolysis ໄປສູ່ວົງຈອນ TCA ແມ່ນຖືກສະກັດຢູ່ໃນ cardiomyocytes ທີ່ຖືກກະທົບ MI. ນັກວິທະຍາສາດຄົ້ນພົບວ່າ TCA flux ຖືກລົບກວນຢ່າງຈະແຈ້ງໃນຈຸລັງເຫຼົ່ານີ້, ເຊິ່ງມັກໃຊ້ແຫຼ່ງກາກບອນສະຫຼັບແທນທີ່ຈະເປັນ glucose ເພື່ອສະຫນອງພະລັງງານຢ່າງຕໍ່ເນື່ອງ. ເຖິງວ່າຈະມີສິ່ງນີ້, ການອຸດຕັນແລະການຜະລິດ ATP ທີ່ບົກຜ່ອງກໍ່ບໍ່ສາມາດແກ້ໄຂໄດ້ໃນຈຸລັງທີ່ໄດ້ຮັບບາດເຈັບ. Ischemic cardiomyocytes ມີຈໍານວນ enzymes ທີ່ໃຫຍ່ກວ່າທີ່ປ່ຽນແຫຼ່ງກາກບອນເປັນ metabolites, ທັງກ່ອນແລະໃນລະຫວ່າງວົງຈອນ TCA, ເຊິ່ງອາດຈະເຮັດໃຫ້ metabolites ສະສົມແລະລົບກວນການໄຫຼຂອງ metabolic, ເນື່ອງຈາກວ່າພວກເຂົາບໍ່ສາມາດເຂົ້າໄປໃນວົງຈອນເກີນ.
ຫນ້າສົນໃຈ, ໃນການປິ່ນປົວຈຸລັງທີ່ບາດເຈັບດ້ວຍ GBE, ຜູ້ຂຽນພົບວ່າ bilobalide ສາມາດປົກປ້ອງ mitochondria ແລະຮັກສາການຜະລິດ ATP. ລະດັບ enzyme ໃນຈຸລັງທີ່ໄດ້ຮັບການປິ່ນປົວຫຼຸດລົງແລະປ້ອງກັນການສະສົມຂອງ metabolite, ປັບປຸງການໄຫຼວຽນຂອງທາດແປ້ງ, ແລະຫຼຸດຜ່ອນຄວາມກົດດັນຕໍ່ຈຸລັງຫົວໃຈ. modulation ຂອງ metabolic flux ໃນຈຸລັງທີ່ໄດ້ຮັບການປິ່ນປົວດ້ວຍ GBE ແມ່ນແຕກຕ່າງຈາກກົນໄກທີ່ໄດ້ລາຍງານກ່ອນຫນ້ານີ້.
ຫຼັງຈາກນັ້ນ, ພວກເຂົາເຈົ້າໄດ້ກວດເບິ່ງເນື້ອເຍື່ອ myocardial ຂອງຫນູທີ່ໄດ້ຮັບການປິ່ນປົວ GBE, ເຊິ່ງສະແດງໃຫ້ເຫັນອາການຄວາມເສຍຫາຍ MI ຫນ້ອຍກວ່າຕົວຢ່າງເນື້ອເຍື່ອທີ່ບໍ່ໄດ້ຮັບການປິ່ນປົວ. ການຄົ້ນພົບແມ່ນສອດຄ່ອງກັບຈຸລັງທີ່ຖືກບາດເຈັບຈາກ ISO, ຊີ້ໃຫ້ເຫັນວ່າ bilobalide ປົກປ້ອງກ້າມຊີ້ນຫົວໃຈ.
ເຖິງແມ່ນວ່າການຄົ້ນຄວ້າຢາ metabolic ໃນ MI ບໍ່ດົນມານີ້ໄດ້ຮັບການດຶງດູດ, ແຕ່ຄວາມສໍາເລັດແມ່ນຍັງຍາວໄກ. ຜົນໄດ້ຮັບຂອງການປິ່ນປົວ bilobalide ທີ່ໄດ້ຮັບໃນການສຶກສານີ້ບໍ່ພຽງແຕ່ສະຫນອງຫຼັກຖານເພີ່ມເຕີມຂອງ pathology metabolic ຂອງ MI, ແຕ່ຍັງສະຫນອງການດົນໃຈສໍາລັບການປິ່ນປົວດ້ວຍຢາສະຫມຸນໄພໃຫມ່.
ທ່ານສາດສະດາຈານ Zhang ກ່າວວ່າ "MI ແມ່ນຄວາມສ່ຽງຕໍ່ສຸຂະພາບຂອງມະນຸດໃນທົ່ວໂລກແລະການຊີ້ແຈງທາງດ້ານ pathophysiology ແລະການປິ່ນປົວທີ່ມີທ່າແຮງຂອງມັນ". "ການຄົ້ນພົບຂອງພວກເຮົາເບິ່ງຄືວ່າມີແນວໂນ້ມ, ແລະພວກເຮົາຄາດວ່າຈະດຶງດູດການດົນໃຈຈາກການຄົ້ນຄວ້ານີ້ເຂົ້າໄປໃນກົນໄກການເຜົາຜະຫລານອາຫານແລະພື້ນຖານວັດຖຸໃນການປິ່ນປົວຂອງ MI," ນາງສະຫຼຸບ.
ສິ່ງທີ່ຄວນເອົາໄປຈາກບົດຄວາມນີ້:
- The tricarboxylic acid (TCA) cycle, an important ATP-producing process in the mitochondria, is a major hub of metabolites and ensures a fine balance between its cyclic intermediates, referred to as the ‘metabolic flux.
- Ischemic cardiomyocytes contained larger quantities of enzymes that converted carbon sources to metabolites, both before and during the TCA cycle, which might have caused the metabolites to accumulate and disturb the metabolic flux, since they could not enter the cycle in excess.
- The study, which was published in the Journal of Pharmaceutical Analysis, reveals how carbon transfer from glycolysis to the TCA cycle is blocked in MI-affected cardiomyocytes.
