ການສຶກສາໃຫມ່ພົບວ່າໃນເວລາທີ່ມີເນື້ອງອກຂອງ pancreatic, ຈຸລັງພູມຕ້ານທານບາງຢ່າງຈະທໍາລາຍທາດໂປຼຕີນຈາກໂຄງສ້າງເຂົ້າໄປໃນໂມເລກຸນທີ່ເຮັດໃຫ້ເກີດການສ້າງເນື້ອເຍື່ອຫນາແຫນ້ນ, ເປັນອຸປະສັກທີ່ຮູ້ຈັກກັບການປິ່ນປົວ, ການສຶກສາໃຫມ່ພົບວ່າ.
ນໍາພາໂດຍນັກຄົ້ນຄວ້າຈາກໂຮງຮຽນການແພດຂອງ NYU Grossman, ການສຶກສາ revolves ປະມານຕາຫນ່າງທາດໂປຼຕີນທີ່ຫນາແຫນ້ນທີ່ສະຫນັບສະຫນູນອະໄວຍະວະແລະຊ່ວຍສ້າງເນື້ອເຍື່ອທີ່ເສຍຫາຍ. ເສັ້ນໃຍທາດໂປຼຕີນຈາກຄໍລາເຈນ, ອົງປະກອບທີ່ສໍາຄັນຂອງຕາຫນ່າງ, ຖືກແຍກອອກຢ່າງຕໍ່ເນື່ອງແລະຖືກທົດແທນເພື່ອຮັກສາຄວາມເຂັ້ມແຂງ tensile, ແລະເປັນສ່ວນຫນຶ່ງຂອງຂະບວນການປິ່ນປົວບາດແຜ.
ການສຶກສາທີ່ຜ່ານມາໄດ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າຈຸລັງພູມຕ້ານທານທີ່ເອີ້ນວ່າ macrophages ປະກອບສ່ວນເຂົ້າໃນຂະບວນການທີ່ເອີ້ນວ່າ desmoplasia, ເຊິ່ງເກີດມາຈາກການປ່ຽນແປງທີ່ຜິດປົກກະຕິແລະການລວບລວມຂອງ collagen ຫຼາຍເກີນໄປທີ່ປ້ອງກັນມະເຮັງ pancreatic. ໃນສະພາບແວດລ້ອມນີ້, macrophages ຍັງເປັນທີ່ຮູ້ຈັກທີ່ຈະ engulf ແລະທໍາລາຍ collagen ໂດຍຜ່ານການປະຕິບັດຂອງທາດໂປຼຕີນທີ່ເອີ້ນວ່າ receptor mannose (MRC1).
ເຜີຍແຜ່ອອນໄລນ໌ໃນວັນທີ 4 ເມສາໃນ Proceedings of the National Academy of Sciences, ການສຶກສາໃນປະຈຸບັນພົບວ່າຄໍລາເຈນທີ່ຊຸດໂຊມໄດ້ເພີ່ມປະລິມານຂອງ arginine, ເປັນອາຊິດ amino ທີ່ຖືກນໍາໃຊ້ໂດຍ enzyme nitric oxide synthase (iNOS) ເພື່ອຜະລິດທາດປະສົມທີ່ເອີ້ນວ່າໄນໂຕຣເຈນທີ່ມີປະຕິກິລິຍາ. (RNS). ຜູ້ຂຽນການສຶກສາກ່າວວ່າ, ສິ່ງນີ້, ແລະເຮັດໃຫ້ຈຸລັງ stellate ໃກ້ຄຽງ, ສະຫນັບສະຫນູນເພື່ອສ້າງຕາຫນ່າງ collagen ທີ່ຢູ່ອ້ອມຮອບເນື້ອງອກ, ຜູ້ຂຽນການສຶກສາກ່າວວ່າ.
"ຜົນໄດ້ຮັບຂອງພວກເຮົາໄດ້ເປີດເຜີຍວ່າເນື້ອງອກຂອງ pancreatic ດໍາເນີນໂຄງການ macrophages ເພື່ອປະກອບສ່ວນເຂົ້າໃນການກໍ່ສ້າງອຸປະສັກ fibrotic," ຜູ້ຂຽນການສຶກສາຄັ້ງທໍາອິດ Madeleine LaRue, PhD ກ່າວ. ໃນເວລາຂອງການສຶກສາ, LaRue ເປັນນັກສຶກສາຈົບການສຶກສາຢູ່ໃນຫ້ອງທົດລອງຂອງຜູ້ຂຽນການສຶກສາອາວຸໂສ Dafna Bar-Sagi, PhD, S. Farber ອາຈານຂອງ Biochemistry ແລະ Molecular Pharmacology ແລະຮອງຄະນະບໍດີສໍາລັບວິທະຍາສາດທີ່ NYU Langone Health. LaRue ກ່າວຕື່ມວ່າ "ໂຄງຮ່າງໂມເລກຸນນີ້ສາມາດຖືກ ນຳ ໃຊ້ເພື່ອຕ້ານການປ່ຽນແປງທີ່ເປັນໂຣກມະເຮັງໃນເນື້ອເຍື່ອໂຄງສ້າງທີ່ອ້ອມຮອບເນື້ອງອກ," LaRue ກ່າວຕື່ມວ່າ.
ມະເຮັງຕ່ອມລູກໝາກເປັນສາເຫດອັນດັບ 10 ຂອງການເສຍຊີວິດທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບມະເຮັງໃນສະຫະລັດ, ອັດຕາການຢູ່ລອດ XNUMX ປີແມ່ນ XNUMX%. ມະເຮັງປາກມົດລູກຍັງມີຄວາມຫຍຸ້ງຍາກໃນການປິ່ນປົວເປັນສ່ວນໃຫຍ່ເນື່ອງຈາກເຄືອຂ່າຍຂອງເນື້ອເຍື່ອ fibrotic ອ້ອມຮອບເນື້ອງອກ. ເຄືອຂ່າຍນີ້ບໍ່ພຽງແຕ່ຂັດຂວາງການເຂົ້າເຖິງໂດຍການປິ່ນປົວ, ແຕ່ຍັງສົ່ງເສີມການເຕີບໂຕທີ່ຮຸກຮານ.
ສໍາລັບການສຶກສາໃນປະຈຸບັນ, ການທົດລອງໄດ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າ macrophages ທີ່ປູກຢູ່ໃນອາຫານຂອງທາດອາຫານ (ວັດທະນະທໍາ), ແລະປ່ຽນເປັນການຕັ້ງຄ່າທີ່ທົນທານຕໍ່ມະເຮັງ (M2), ທໍາລາຍ collagen ຫຼາຍກ່ວາ macrophages ທີ່ທໍາຮ້າຍຈຸລັງມະເຮັງ (M1). ນອກຈາກນັ້ນ, ທີມງານໄດ້ຢືນຢັນດ້ວຍຊຸດຂອງການທົດສອບວ່າ M2 macrophages ມີລະດັບສູງຂອງ enzymes ທີ່ຜະລິດ RNS, ເຊັ່ນ iNOS.
ເພື່ອຢືນຢັນການຄົ້ນພົບເຫຼົ່ານີ້ຢູ່ໃນຫນູທີ່ມີຊີວິດ, ທີມງານໄດ້ປູກຝັງຈຸລັງດາວທຽມທີ່ "ກ່ອນອາຫານ" ກັບ collage, ຫຼືຮັກສາຢູ່ໃນສະພາບທີ່ບໍ່ມີອາຫານ, ເຂົ້າໄປໃນຂ້າງຂອງສັດທີ່ສຶກສາພ້ອມກັບຈຸລັງມະເຮັງ pancreatic. ທີມງານໄດ້ສັງເກດເຫັນຄວາມຫນາແຫນ້ນຂອງເສັ້ນໄຍ collagen ພາຍໃນ tumoral ເພີ່ມຂຶ້ນ 100 ເປີເຊັນໃນເນື້ອງອກທີ່ມາຈາກຈຸລັງມະເຮັງທີ່ຮ່ວມກັບຈຸລັງ stellate ທີ່ໄດ້ຮັບການປິ່ນປົວດ້ວຍ collagen ກ່ອນ.
ສິ່ງສໍາຄັນ, ການສຶກສາໄດ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນຄັ້ງທໍາອິດວ່າ macrophages ຢູ່ໃກ້ກັບຈຸລັງມະເຮັງ pancreatic, ບໍ່ພຽງແຕ່ເອົາເຂົ້າໄປໃນແລະທໍາລາຍ collagen ຫຼາຍເປັນສ່ວນຫນຶ່ງຂອງການຂູດທາດໂປຼຕີນທີ່ລ້ຽງການຂະຫຍາຍຕົວຜິດປົກກະຕິ, ແຕ່ຍັງມີການປ່ຽນແປງໂດຍການຂູດຂີ້ເຫຍື້ອ, ເຊັ່ນ: ລະບົບການປຸງແຕ່ງພະລັງງານຂອງເຂົາເຈົ້າ. (metabolism) ແມ່ນ rewired ແລະສັນຍານສໍາລັບ fibrotic buildup.
ທ່ານ Bar-Sagi ກ່າວວ່າ "ທີມງານຂອງພວກເຮົາໄດ້ຄົ້ນພົບກົນໄກທີ່ເຊື່ອມຕໍ່ການຫັນປ່ຽນຂອງຄໍລາເຈນໄປສູ່ການສ້າງສະພາບແວດລ້ອມທີ່ທົນທານຕໍ່ການປິ່ນປົວຂອງເນື້ອງອກໃນຕັບ," Bar-Sagi ເວົ້າ. "ເນື່ອງຈາກວ່າສະພາບແວດລ້ອມທີ່ຫນາແຫນ້ນນີ້ແມ່ນເຫດຜົນສໍາຄັນທີ່ມະເຮັງ pancreatic ເປັນອັນຕະລາຍເຖິງຕາຍຫຼາຍ, ຄວາມເຂົ້າໃຈດີຂຶ້ນກ່ຽວກັບການເຊື່ອມໂຍງລະຫວ່າງການຂູດທາດໂປຼຕີນແລະການສ້າງອຸປະສັກປ້ອງກັນແມ່ນຈໍາເປັນເພື່ອປັບປຸງການປິ່ນປົວໂຣກມະເຮັງທີ່ຮ້າຍກາດນີ້."
